Familial factors inflate the estimated effects of genetic liability to ADHD on behavioural outcomes

D. C. P. Crick; N. M. Davies; S. Medland; D. Evans

doi:10.64898/2026.10.27.26366008

Résumé IA · DOI: 10.64898/2026.10.27.26366008 · medRxiv: Psychiatry and Clinical Psychology

Familial factors inflate the estimated effects of genetic liability to ADHD on behavioural outcomes

D. C. P. Crick, N. M. Davies, S. Medland, D. Evans

Article original Publié le 27 Oct. 2026 medRxiv preprint Licence : CC BY 4.0 Aussi en : en

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L’essentiel

Les analyses intrafamiliales atténuent les effets attribués à la prédisposition génétique au TDAH, suggérant une confusion familiale pour certains résultats comportementaux et sociaux.

Question

Les associations entre prédisposition génétique au TDAH et résultats sanitaires, comportementaux et sociaux reflètent-elles un effet propre à l’individu ou des facteurs familiaux et environnementaux ?

Méthode

Les auteurs comparent des randomisations mendéliennes à deux échantillons, populationnelles et intrafamiliales, pour 16 phénotypes, avec 21 à 22 variants génétiques après harmonisation. Les associations génétiques avec le TDAH proviennent d’une étude comprenant 38 691 personnes avec TDAH et 186 843 témoins ; les données intrafamiliales regroupent jusqu’à 164 220 frères et sœurs de 18 cohortes européennes. L’analyse principale utilise une pondération par l’inverse de la variance, complétée par des analyses de sensibilité et une correction des tests multiples.

Résultats

Résultat Les analyses populationnelles reproduisent les associations précédemment rapportées, mais de nombreuses estimations s’atténuent vers zéro dans les analyses intrafamiliales, particulièrement pour les résultats comportementaux et sociaux.
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The population-based Mendelian randomization analysis replicated previous estimates of the effects of ADHD on behavioural and social outcomes and health measures[21–24]. However, many of the estimates attenuated to the null (especially for behavioral and social outcomes) when using the family-based Mendelian randomization analysis (Figure 3).
Résultat Les différences entre les estimations populationnelles et intrafamiliales présentent des valeurs de p nominales de 0,048 pour les symptômes dépressifs et de 0,034 pour l’âge au premier enfant.
Voir le passage dans l’article
In family-based analyses, these estimates were attenuated for most outcomes and exhibited a trend of differing from the population-based estimates, e.g. for depressive symptoms (p=0·048) and age at first child (p=0·034), cigarettes smoked per day (p=0·051), cognitive performance (p=0·054) and educational attainment (0.064).
Résultat Pour les mesures sanitaires examinées, les estimations populationnelles et intrafamiliales restent statistiquement compatibles malgré des différences entre leurs valeurs ponctuelles.
Voir le passage dans l’article
The population-based and family-based estimates were statistically consistent for these outcomes, with their confidence intervals overlapping despite differences in point estimates.
Interprétation des auteurs Selon les auteurs, les résultats suggèrent qu’une partie des associations attribuées au TDAH reflète le contexte familial et social plutôt qu’un effet direct de la prédisposition individuelle.
Voir le passage dans l’article
In conclusion, the associations between genetic liability to ADHD and behavioural and social outcomes reported in population-based studies appear, at least in part, to reflect the family environments in which ADHD arises rather than the direct effect of an individual’s own liability.

Limites

Les associations entre variants et TDAH proviennent d’une étude populationnelle et peuvent donc être influencées par des facteurs familiaux, malgré la stabilité observée dans les analyses de sensibilité.
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The SNP–exposure associations were derived from a population-based GWAS and could be influenced by familial factors; however, estimates were essentially unchanged across a wide range of shrinkage parameters, suggesting that inflation of the SNP–ADHD association is unlikely to affect our conclusions.
La moindre précision des analyses intrafamiliales limite la capacité à distinguer les estimations pour certains résultats.
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Family-based Mendelian randomization is inherently less precise than population-based analysis, because it uses only within-family variation and genotyped relatives remain scarce[26, 27]; this likely explains why we could not detect heterogeneity for some outcomes.
Les estimations incluent les voies passant par les traitements et ne permettent pas d’isoler l’effet du traitement lui-même.
Voir le passage dans l’article
Our estimates, including the family-based estimates, therefore reflect the total effect of genetic liability to ADHD, including any pathways acting through treatment, and cannot isolate the effect of treatment itself.

Portée

Selon les auteurs, les données familiales sont nécessaires pour distinguer les effets individuels de la confusion familiale dans les études génétiques du TDAH. Ces résultats invitent à ne pas assimiler toute la charge associée au TDAH à une charge modifiable par le seul traitement individuel, sans établir directement l’efficacité des interventions.

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Mots clés générés par l'IA : TDAH randomisation mendélienne prédisposition génétique analyses intrafamiliales facteurs familiaux et sociaux

Pour aller plus loin

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Résumé vulgarisé
Article de blog
Abstract original

Cette prépublication examine dans quelle mesure les conséquences sanitaires, comportementales et sociales associées au trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) découlent de la prédisposition génétique individuelle ou reflètent également l’influence du contexte familial et social. Les études classiques de randomisation mendélienne suggèrent que cette prédisposition contribue notamment à la dépression, au tabagisme et à une scolarité plus courte. Toutefois, leurs estimations peuvent être biaisées par la structure génétique des populations, le choix de partenaires présentant des caractéristiques corrélées et les effets indirects du patrimoine génétique parental sur l’environnement des enfants. Les auteurs ont comparé une approche de randomisation mendélienne populationnelle à une approche intrafamiliale, fondée sur les différences génétiques entre frères et sœurs. Les instruments génétiques provenaient d’une étude d’association pangénomique européenne comprenant 38 691 personnes atteintes de TDAH et 186 843 témoins. Selon le critère étudié, 21 ou 22 variants génétiques ont été retenus. Les données intrafamiliales étaient issues de 18 cohortes regroupant jusqu’à 164 220 membres de fratries. L’analyse portait sur 16 caractéristiques sanitaires, comportementales et sociales. Les effets étaient exprimés en écarts-types de chaque caractéristique pour un doublement des cotes de TDAH prédites génétiquement. Plusieurs analyses de sensibilité ont évalué la robustesse des résultats aux hypothèses statistiques et aux effets génétiques empruntant d’autres voies que le TDAH. Les analyses populationnelles retrouvaient les associations déjà rapportées. Un doublement des cotes de TDAH prédites génétiquement était associé à une augmentation de la fréquence de consommation d’alcool de 0,065 écart-type, des symptômes dépressifs de 0,059 écart-type et du nombre quotidien de cigarettes de 0,094 écart-type. Il était également associé à une diminution du niveau d’études de 0,065 écart-type, de l’âge au premier enfant de 0,045 écart-type et des performances cognitives de 0,075 écart-type. Dans les analyses intrafamiliales, ces estimations se rapprochaient généralement de zéro : 0,002 écart-type pour les symptômes dépressifs, 0,003 pour l’âge au premier enfant, 0,021 pour le nombre quotidien de cigarettes et −0,005 pour les performances cognitives. Tous les intervalles de confiance correspondants incluaient zéro. L’association avec le niveau d’études était atténuée, mais demeurait négative : −0,033 écart-type, avec un intervalle de confiance à 95 % compris entre −0,061 et −0,005. Les différences entre les deux approches étaient nominalement significatives pour les symptômes dépressifs et l’âge au premier enfant, avec des valeurs de p respectives de 0,048 et 0,034. Concernant les mesures physiques, les estimations populationnelles indiquaient notamment une augmentation de l’indice de masse corporelle de 0,037 écart-type et du taux de protéine C-réactive de 0,031 écart-type. Les estimations intrafamiliales correspondantes étaient de 0,008 et −0,009 écart-type. Elles restaient toutefois statistiquement compatibles aussi bien avec les estimations populationnelles qu’avec une absence d’effet. Les auteurs concluent qu’une partie des associations attribuées à la prédisposition individuelle au TDAH pourrait refléter des facteurs familiaux et sociaux. Ces résultats ne démontrent ni l’absence de conséquences individuelles du TDAH ni l’inefficacité des traitements, dont l’étude n’évalue pas directement les effets. Les principales limites sont la moindre précision des analyses intrafamiliales, l’utilisation d’associations génétiques avec le TDAH issues d’une étude populationnelle et la restriction aux populations européennes. Les analyses de sensibilité étaient globalement concordantes, sans pour autant lever toutes les incertitudes. Pour la plupart des critères étudiés, les données ne permettent donc pas de distinguer clairement les effets individuels des influences familiales. Cette prépublication souligne avant tout la nécessité de disposer de données familiales plus vastes et plus diversifiées.

TDAH : quelle part des conséquences attribuées aux gènes relève du contexte familial ?

Dépression, tabagisme, études plus courtes : le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est associé à de nombreuses dimensions de la santé et de la vie sociale. Mais ces liens traduisent-ils uniquement les conséquences de la prédisposition génétique individuelle ? Une partie pourrait aussi refléter l’environnement familial et social dans lequel les personnes grandissent.

C’est la question explorée par D. C. P. Crick, N. M. Davies, S. Medland et D. Evans dans la prépublication intitulée « Familial factors inflate the estimated effects of genetic liability to ADHD on behavioural outcomes ». En comparant des analyses menées dans la population générale à des analyses entre frères et sœurs, les auteurs invitent à nuancer certaines interprétations causales, sans nier les difficultés associées au TDAH.

Pourquoi les associations génétiques peuvent être trompeuses

La randomisation mendélienne utilise des variants génétiques associés à une caractéristique, ici la prédisposition au TDAH, pour étudier ses effets possibles sur d’autres caractéristiques. L’objectif est de mieux distinguer un lien causal d’une simple corrélation. Toutefois, cette méthode repose sur des hypothèses et ne supprime pas automatiquement tous les biais.

Dans les études populationnelles, plusieurs mécanismes peuvent brouiller l’interprétation. Les différences d’ascendance génétique entre groupes peuvent coïncider avec des différences sociales. Le choix de partenaires présentant des caractéristiques corrélées peut également influencer les associations observées. Enfin, les gènes des parents peuvent contribuer à façonner l’environnement de leurs enfants, indépendamment des variants qu’ils leur transmettent.

Comparer des frères et sœurs permet de mieux tenir compte de certains de ces facteurs. Ils partagent leurs parents et une partie importante de leur contexte familial, tout en présentant des différences génétiques. Cette approche intrafamiliale aide donc à isoler davantage les effets liés à la prédisposition individuelle, sans résoudre toutes les difficultés méthodologiques.

Une comparaison fondée sur 18 cohortes

Les instruments génétiques utilisés provenaient d’une étude d’association pangénomique européenne comprenant 38 691 personnes atteintes de TDAH et 186 843 témoins. Selon le critère analysé, les chercheurs ont retenu 21 ou 22 variants génétiques.

Les données intrafamiliales réunissaient 18 cohortes, soit jusqu’à 164 220 membres de fratries. Au total, l’analyse portait sur 16 caractéristiques sanitaires, comportementales et sociales, notamment les symptômes dépressifs, la consommation de tabac, le niveau d’études et certaines mesures physiques.

Les résultats étaient exprimés en écarts-types pour un doublement des cotes de TDAH prédites génétiquement. Il s’agit d’une échelle statistique : elle ne correspond ni à un doublement de la gravité des symptômes ni à une comparaison directe entre personnes diagnostiquées et non diagnostiquées.

Des estimations généralement atténuées au sein des familles

Les analyses populationnelles retrouvaient les associations déjà rapportées. Pour un doublement des cotes de TDAH prédites génétiquement, elles indiquaient notamment davantage de symptômes dépressifs, une consommation de tabac plus élevée et des performances cognitives plus faibles. Mais les estimations changeaient nettement dans les comparaisons intrafamiliales.

Les symptômes dépressifs passaient d’une estimation de 0,059 écart-type dans l’analyse populationnelle à 0,002 dans l’analyse intrafamiliale.
Le nombre quotidien de cigarettes passait de 0,094 à 0,021 écart-type.
L’âge au premier enfant passait de −0,045 à 0,003 écart-type.
Les performances cognitives passaient de −0,075 à −0,005 écart-type.

Pour ces quatre estimations intrafamiliales, les intervalles de confiance incluaient zéro. Autrement dit, les données restaient compatibles avec une absence d’effet, mais elles ne prouvaient pas que l’effet était nul. Les différences entre les deux approches étaient nominalement significatives pour les symptômes dépressifs et l’âge au premier enfant, avec des valeurs de p de 0,048 et 0,034. Ces résultats appellent à la prudence compte tenu des nombreux critères examinés.

Le niveau d’études conserve une association négative

L’association avec le niveau d’études était elle aussi atténuée, passant de −0,065 à −0,033 écart-type. Cependant, l’intervalle de confiance à 95 % de l’estimation intrafamiliale, compris entre −0,061 et −0,005, n’incluait pas zéro. Ce résultat suggère qu’une association négative persiste après prise en compte de certains facteurs familiaux partagés.

Des résultats physiques encore incertains

Pour l’indice de masse corporelle et la protéine C-réactive, les estimations populationnelles étaient respectivement de 0,037 et 0,031 écart-type, contre 0,008 et −0,009 dans les analyses intrafamiliales. Toutefois, leur imprécision ne permettait pas de départager clairement les estimations populationnelles et une absence d’effet.

Ce que cette prépublication permet de conclure

Le message central est qu’une partie des associations attribuées à la prédisposition individuelle au TDAH pourrait refléter des influences familiales et sociales. Les analyses de sensibilité étaient globalement concordantes, sans lever toutes les incertitudes.

Les limites restent importantes : les analyses intrafamiliales sont moins précises, les associations génétiques avec le TDAH proviennent d’une étude populationnelle et les données concernent uniquement des populations européennes. Pour la plupart des critères, il demeure donc difficile de séparer nettement effets individuels et influences familiales.

Enfin, cette étude n’évalue pas les traitements et ne permet aucune conclusion sur leur efficacité. Elle souligne surtout la nécessité de données familiales plus vastes et plus diversifiées pour comprendre comment prédisposition génétique et contexte de vie contribuent aux trajectoires associées au TDAH.

BackgroundPeople with ADHD have worse health, behavioural and social outcomes, widely interpreted as evidence that ADHD causes these harms, justifying early identification and treatment. But ADHD clusters in families, and conventional studies cannot separate the effect of a persons own ADHD from the family environment in which it arises. We used a family-based genetic design to distinguish the two. MethodsWe used up to 22 genome-wide significant variants associated with ADHD (38,691 cases, 186,843 controls) to estimate effects of genetic liability to ADHD on 16 health and behavioural outcomes. We compared population-based estimates with family-based estimates from within-sibship analyses of up to 164,220 siblings. We tested for heterogeneity between the designs, and applied sensitivity analyses. We involved individuals with lived experience of ADHD in interpreting the findings and shaping how the clinical/public-health implications were described. FindingsPopulation-based analyses implied that greater genetic liability to ADHD increased smoking, alcohol use and depressive symptoms, and reduced educational attainment, age at first child and cognitive performance. In family-based analyses, these effects attenuated. For example, the effect on number of depressive symptoms fell from 0{middle dot}059 SD (95% CI 0{middle dot}039, 0{middle dot}080) to 0{middle dot}002 SD (-0{middle dot}052, 0{middle dot}055), and age at first child increased from -0{middle dot}045 SD (-0{middle dot}058, -0{middle dot}033) to 0{middle dot}003 SD (-0{middle dot}040, 0{middle dot}047), with significant differences between designs (p=0{middle dot}048 and p=0{middle dot}034). Findings were consistent across sensitivity analyses. InterpretationMuch of the excess health and behavioural burden attributed to ADHD may reflect the family and environmental context in which ADHD occurs, rather than an individuals own ADHD. Interventions targeting the individual might not reduce these outcomes as much as expected. Distinguishing such effects requires family-based designs. FundingMedical Research Council, UK Research and Innovation, Research Council of Norway, US National Institute of Mental Health, and Australian National Health and Medical Research Council. Research in contextO_ST_ABSEvidence before this studyC_ST_ABSAttention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), and higher genetic liability to ADHD, are associated with a wide range of adverse health, behavioural, and social outcomes. A 2024 umbrella review of the impacts of ADHD summarised consistent associations with addiction, mental and physical illness, lower educational attainment, and social difficulties. Earlier reviews of Mendelian randomization studies of ADHD reached similar conclusions, reporting apparent causal effects on smoking, depression, body-mass index, and educational attainment. A broad two-sample Mendelian randomization analysis of ADHD across more than 100 traits corroborated these findings. Almost all of this genetic evidence, however, comes from samples of unrelated individuals, in which estimates can be confounded by population stratification, assortative mating, and dynastic effects. We searched PubMed and Google Scholar from database inception to 20/07/26 using terms related to ADHD, Mendelian randomization, and within-family designs (Supplementary note), without language restrictions. We identified eight relevant studies, however only three used a within-family or trio Mendelian randomization design. None used a large within-family Mendelian randomization design to investigate the effects of genetic liability to ADHD on health or behavioural outcomes while separating individuals liability from familial influences. Added value of this studyTo our knowledge, this is the largest within-family Mendelian randomization study of genetic liability to ADHD, comparing conventional population-based estimates with family-based estimates across 16 outcomes in up to 164,220 siblings. Population-based estimates reproduced previously reported associations, but most attenuated in family-based analyses. For depressive symptoms and age at first child, the two designs significantly differed, indicating that the population-based estimates were inflated by familial factors. Implications of all the available evidenceMuch of the excess health, behavioural, and social burden attributed to ADHD may reflect the family and environmental context in which ADHD arises, rather than an individuals own liability. If so, interventions directed solely at the individual may not reduce these outcomes as much as observational and population-based estimates imply. These findings should be interpreted alongside the broader evidence rather than as a basis for immediate changes in practice, and they underscore the need for larger family-based genetic studies.

Créé le 02 Nov. 2026

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Familial factors inflate the estimated effects of genetic liability to ADHD on behavioural outcomes

L’essentiel

Question

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Résultats

Limites

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Définitions

TDAH : quelle part des conséquences attribuées aux gènes relève du contexte familial ?

Pourquoi les associations génétiques peuvent être trompeuses

Une comparaison fondée sur 18 cohortes

Des estimations généralement atténuées au sein des familles

Le niveau d’études conserve une association négative

Des résultats physiques encore incertains

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